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1、NF-KB（核因子激活的B细胞的κ-轻链增强）是一种蛋白质复合物，其控制转录的DNA，细胞因子产生和细胞存活。

2、NF-KB几乎存在于所有动物细胞类型中，并参与细胞对刺激的反应，如应激，细胞因子，自由基，重金属，紫外线照射，氧化LDL和细菌或病毒抗原。

3、NF-KB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。

4、NF-KB的不正确调节与癌症，炎症和自身免疫疾病，感染性休克，病毒感染和免疫发育不当有关。

5、NF-KB也与突触可塑性和记忆过程有关。

6、扩展资料：NF-κB由Ranjan Sen（NIH）在诺贝尔奖获得者David Baltimore的实验室中通过其与B细胞中免疫球蛋白轻链增强子中的11碱基对序列的相互作用而发现。

7、核因子-kB（NF-kB），是细胞内重要的核转录因子。

8、它参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应，NF-kB过度激活，与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关，因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路，可能会成为治疗的手段。

9、NF-kB分子的N端含Rel同源域，参与其和DNA结合、参与二聚体化，能被NF-kB抑制物（TeB）结合、抑制；NF-kB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等，C端有反式转录激活域。

10、p50/p65NF-KB能与靶基因启动子免疫球蛋白k轻链基因转录增强序列（kB序列）特异结合。

11、RelA/c-Rel二聚体，能与靶基因启动子其他序列结合。

12、参考资料来源：百度百科-NF-kB信号通路【转】哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。

13、这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。

14、除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB 的活性。

15、每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD），它包含三种类型的基序：结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序，也被称为核定位信号（NLS）。

16、P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD，而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外，还包含一个转录活化区。

17、在没有刺激的细胞中，大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在。

18、这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合，掩盖至少一个NLSs。

19、原型抑制因子IkBa，也阻止其结合的二聚体与DNA的结合，并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。

20、 　　各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB，活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。

21、IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。

22、IKK是由一个调节亚单位，IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a，IKKβ组成。

23、接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。

24、活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。

25、包括多种病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。

26、依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。

27、其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。

28、这些途径包括 氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和 蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。

29、释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。

30、活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录，因此产生高水平的自身抑制剂。

31、新合成的自由的IkBa进入细胞核内，然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核，因而恢复到静息状态。

32、 　　广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。

33、除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。

34、从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。

35、在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。

36、P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。

37、不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。

38、IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β和IKK-γ是不需要的。

39、因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径。

40、虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105，但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解，因此释放被结合的NF-kB家族成员。

41、 　　REL-B很少与小IkBs结合，而P100是其主要的抑制子。

42、非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。

43、肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF，也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素 和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理。

44、核因子kB(NF—kB)体系主要涉及机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和调亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递。

45、 在多数细胞类型，NF－kB在胞浆与抑制性蛋白质结合形成无活性的复合物。

46、当肿瘤坏死因子等作用于相应受体后，可通过第二信使Cer等激活此系统，而病毒感染、脂多糖、活性氧中间体、佛波酯、双链RNA以及前述信息传递途径中活化的RKC、PkA等则可直接激活NF－kB。

47、激活过程是通过磷酸化抑制性蛋白使其构象改变而从NF－kB脱落，使得NF－kB得以活化。

48、活化的NF－kB进入细胞核，与DNA接触，并启动或抑制有关基因的转录。

49、NF-kB信号通路：有经典通路、旁路通路和非典型通路三种。

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